ریبو فلاوین !!

یبوفلاوین برای متابولیسم کربوهیدرات، اسیدهای آمینه، چربی ها و تقویت خاصیت آنتی اکسیدانی ضروری است. معمولاً برای انجام این اعمال ریبوفلاوین در اشکال کوآنزیمی  خود یعنی FAD و FMN ظاهر می شود ، کمبود ریبوفلاوین در بافت هایی که باز گردش سریع دارند مانند پوست و اپی تلیال ظاهر می شود.

1 – جذب و انتقال : ریبوفلاوین به شکل آزاد توسط فرآیند وابسته به حامل در بخشهای بالایی روده باریک جذب می شود. ریبوفلاوین در بیشتر غذاها به صورت FMN و FAD وجود دارد ، بنابراین برای جذب ابتدا FMN و FAD باید تحت تاثیر آنزیم های فسفاتاز قرار گیرند تا به ریبوفلاوین آزاد تبدیل و جذب شوند. پس از جذب از روده ریبوفلاوین آزاد مجدداً به FMN در سلول های روده تبدیل می شود. برداشت مخاطی ریبوفلاوین آزاد بستگی به فسفریلاسیون آن به FMN دارد (مرحله جذب). ریبوفلاوین در پلاسما به شکل ریبوفلاوین آزاد و FMN  که عمدتا ً در اتصال آلبومین هستند ، حمل می شود. پروتئین خاص پیوند کننده ریبوفلاوین (RFBP) در انتقال ویتامین از طریق جفت نقش دارد. ریبوفلاوین پس از اینکه توسط سلول ها جذب شد به شکل FMN و FAD در آنها نگهداری می شود. مقدار کمی از ویتامین نیز در کبد و کلیه ذخیره می شود اما ذخایر آن ناچیز است.

2 – متابولیسم : ریبوفلاوین توسط فلیووکیناز و با فسفریلاسیون وابسته به ATP به شکل کوآنزیمی یعنی FMN تبدیل می شود. سپس بیشتر FMN توسط FAD – پیروفسفریلاز به FAD تبدیل می شود. هورمون های تیروئیدی ، آدرنوکورتیکوتروپیک و آلدسترون تولید FMN و  FADرا تنظیم  می کنند.

3 – دفع : ریبوفلاوین به صورت ریبوفلاوین آزاد و گلیکوزیله دفع می شود. ریبوفلاوین عملکرد سیستم متابولیکی دارد و می تواند با اکسیداسیون ، هیدروکسیلاسیون و د متیلاسیون سیستم حلقه خود محصولاتی تولید کند که با ریبوفلاوین آزاد دفع شود.

4 – عملکرد : FMN و FAD در واکنش های  اکسیداسیون و احیا نقش دارند ، زیرا با پذیرش جفت اتم هیدروژن تبدیل به FADH₂ و FMNH₂ می شوند. FMN  و FAD حاملین انتقال هیدروژن در سیستم انتقال الکترون میتوکندری هستند. FMNو FAD کوآنزیم های د هیدروژنازهایی هستند که در اکسیداسیون اسید چرب و بسیاری از واسطه های متابولیسم گلوکز نقش دارند. FMN برای تبدیل پیریدوکسین ( B₆ ) به شکل فعال آن پیریدوکسال فسفات و FAD برای تبدیل تریپتوفان به نیاسین ضروری هستند. ریبوفلاوین نقش آنتی اکسیدانی هم دارد و مکمل های ریبوفلاوین سبب بهبود کاتاراکت می شود. اندازه گیری ریبوفلاوین بر اساس دفع ادراری ، محتوی ریبوفلاوین سلول های قرمز خون و فعالیت گلوتاتیون ردکتاز سلول قرمز انجام می شود.

5 – منابع : سبزیجات سبز برگی شکل ، گوشت ها و محصولات لبنی حاوی این ویتامین هستند . بیش از نیمی از ویتامین در آسیاب کردن غلات ( زیرا در پوسته غلات وجود دارند ) از بین می رود. ریبوفلاوین در برابر حرارت پایدار و توسط قلیا و اشعه ماوراء بنفش از بین می رود. اضافه کردن جوش شیرین که برای نرم کردن حبوبات خشک استفاده می شود به علت قلیایی کردن محیط سبب از دست رفتن ریبوفلاوین می شود. مقدار خیلی کمی از ویتامین در پخت و پز و آماده کردن غذا از بین می رود.

منابع غذایی غنی از ویتامین B₂ به ترتیب عبارتند از :

گوشت و جگر گاو    ›   غلات غنی شده آماده مصرف   ›    شیر 2 درصد چربی   ›    ماست کم چرب    ›   صدف

6 – کمبود : علایم اولیه کمبود شامل ترس از نور (فتوفوبی ) ، اشک ریزش ، سوزش و خارش چشم ها ، از دست دادن بینایی ، زخم و سوزش لب ها، دهان و زبان . علایم بعدی شامل : گلوسیت ، کیلوز (ترک خوردن لب ها ) ، انگولار استوماتیتیس ( ترک در پوست و گوشه های دهان ) پوست چرب و تا خوردگی های بینی ، لب ، کیسه بیضه و دستگاه تناسلی زنان ، زبان متورم ارغوانی ، افزایش رشد عروق در اطراف قرنیه چشم ، نروپاتی محیطی،کم خونی نروموستیک و  نرموکرومیک .  در کمبود ریبوفلاوین و ویتامین های گروه B ، زبان فرد قرمز ارغوانی یا گاوی قرمز می شود. اما در کمبود آهن زبان رنگ پریده است. نور درمانی در نوزادانی که هیپر بیلیروبینمی دارند سبب تخریب ویتامین B₂ توسط نور و کمبود این ویتامین می شود. وضعیت ریبوفلاوین را از اندازه گیری فعالیت گلوتاتیون ردکتاز گلبول قرمز می سنجند.

7 – مسمومیت : مسمومیت زایی برای ریبوفلاوین شناخته نشده است.

فائزه